Исследователи активировали в клетках мышей особые метаболические пути. Статья ученых опубликована в журнале eLife, выдержки из нее опубликованы в пресс-релизе на сайте MedicalXpress, сообщает "Лента.ру".

Исследователи вывели генетически модифицированных мышей с оверэкспрессией (повышенной активностью) генов Hedgehog (Hh) — ΔNGli2 и SmoM2. Эти гены участвуют в развитии и поддержании гомеостаза различных тканей, в том числе тех, что образованы жировыми клетками (адипоцитами). Результаты экспериментов с плодовыми мухами Drosophila показали, что активация Hh подавляет рост и размножение адипоцитов.

Животные были модифицированы таким образом, чтобы гены Hh могли активироваться, когда мыши переставали употреблять антибиотик доксициклин (Dox), который ученые добавляли в питьевую воду с самого рождения грызунов. Двухмесячные грызуны в течение 16 недель питались кормом с высоким содержанием жирных кислот. При этом у одной группы животных, обозначаемой как -Dox, антибиотик был убран из питьевой воды, а в другая (+Dox) продолжала испытывать на себе воздействие доксициклина.

Через восемь недель эксперимента у -Dox-мышей размеры тела и отложения жира были меньше, чем у грызунов из другой группы. Снизился уровень накопления как бурого, так и белого жира, уменьшился размер адипоцитов. Результаты молекулярного анализа показали, что активность генов, связанных с ростом и размножением адипоцитов, также уменьшилась. При этом у животных увеличивалась чувствительность к инсулину, что является фактором, препятствующим развитию диабета.

По словам ученых, они показали, что в клетках млекопитающих присутствует метаболический путь, на который в будущем можно воздействовать с помощью фармацевтических препаратов. Таким образом, человек не будет страдать от ожирения, даже если его рацион состоит из пищи с высоким содержанием жира.